Myxobolus cerebralis para niños
Datos para niños Myxobolus cerebralis |
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 Myxobolus cerebralis en estado actinospora.
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| Taxonomía | ||
| Reino: | Animalia | |
| Filo: | Cnidaria | |
| (sin rango): | Myxozoa | |
| Clase: | Myxosporea | |
| Orden: | Bivalvulida | |
| Familia: | Myxobolidae | |
| Género: | Myxobolus | |
| Especie: | M. cerebralis Hofer, 1903 |
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| Distribución | ||
 Distribución de Myxobolus cerebralis. |
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| Sinonimia | ||
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Myxosoma cerebralis |
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Myxobolus cerebralis es un parásito muy pequeño, de la clase Myxosporea, que afecta a los salmones, truchas y peces parecidos. Este parásito causa una enfermedad llamada "enfermedad del torneo" en peces salvajes y en los criados en granjas de peces.
Fue descubierto por primera vez en la trucha arcoíris en Alemania hace más de cien años. Desde entonces, se ha extendido por gran parte de Europa y otras zonas templadas del mundo. En los años 1980, se descubrió que M. cerebralis necesita infectar a un tipo de gusano acuático llamado oligoqueto (específicamente, un tubifícido) para completar su ciclo de vida.
El parásito entra en los peces usando unas estructuras especiales llamadas cápsulas polares. Estas cápsulas actúan como pequeños arpones que perforan la piel del pez, permitiendo que las células del parásito entren y lo infecten.
La enfermedad del torneo afecta principalmente a los peces jóvenes, como los alevines. Les causa deformaciones en el esqueleto y problemas en el sistema nervioso. Por eso, los peces infectados no nadan de forma normal; giran como un sacacorchos. Esto les dificulta encontrar comida y los hace más fáciles de atrapar por los depredadores.
La enfermedad es muy peligrosa para los alevines, con una mortalidad que puede superar el 90%. Los peces que sobreviven quedan deformados, y el parásito se queda en sus huesos y cartílagos. Cuando el pez muere, el parásito se libera al agua, listo para infectar a otros. M. cerebralis es el parásito de su tipo que causa más pérdidas económicas. Es importante saber que este parásito no puede infectar a los seres humanos.
Contenido
- ¿Cómo se clasifica Myxobolus cerebralis?
- ¿Cómo es Myxobolus cerebralis?
- ¿Cómo es el ciclo de vida de Myxobolus cerebralis?
- ¿Qué daños causa la enfermedad del torneo?
- ¿Qué peces son más vulnerables?
- ¿Cómo se detecta la enfermedad?
- ¿Qué impacto tiene la enfermedad?
- ¿Cómo se previene y controla la enfermedad?
- Galería de imágenes
- Véase también
¿Cómo se clasifica Myxobolus cerebralis?
La forma de clasificar y nombrar a M. cerebralis y a otros parásitos similares ha sido complicada a lo largo de la historia. Al principio, se pensó que este parásito atacaba el cerebro de los peces, por eso se le dio el nombre de cerebralis. Sin embargo, pronto se descubrió que, aunque se encontraba en el sistema nervioso, su principal objetivo era el cartílago y los huesos.
Se le propuso otro nombre, Myxobolus chondrophagus, que significa "comedor de cartílago" en griego, y que describía mejor lo que hacía. Pero, según las reglas de la nomenclatura binomial, se mantuvo el primer nombre que se le dio. Más tarde, se descubrió que otros organismos que se creían diferentes eran en realidad etapas del ciclo de vida de M. cerebralis.
Hoy en día, muchos científicos consideran a estos parásitos como animales, aunque antes se les clasificaba como protozoarios. Estudios recientes sugieren que están relacionados con los cnidarios (como las medusas), porque ambos tienen filamentos que pueden proyectar.
¿Cómo es Myxobolus cerebralis?
Myxobolus cerebralis cambia de forma a lo largo de su vida. Pasa de ser una célula simple a una espora más grande.
La forma actinospora
Esta es la forma que nada en el agua y puede infectar a los peces. La actinospora tiene un cuerpo alargado de unos 150 micrómetros (µm) de largo, con tres "colas" que miden unos 200 µm cada una. Dentro de su cuerpo, lleva un paquete de células que pueden crecer y multiplicarse.
También tiene tres cápsulas polares. Cada una contiene un filamento enrollado de unos 170 a 180 µm. Estos filamentos se disparan rápidamente para perforar al pez y permitir que el parásito entre.
La forma mixospora
La mixospora es la forma que puede infectar a los gusanos. Se encuentra en los restos de cartílago de los peces muertos y se libera al agua cuando el pez se descompone. Las mixosporas son pequeñas, de unos 10 micrómetros de diámetro, y están formadas por seis células. Son difíciles de distinguir de otras especies similares.
¿Cómo es el ciclo de vida de Myxobolus cerebralis?
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Myxobolus cerebralis tiene un ciclo de vida que necesita dos huéspedes diferentes: un pez de la familia de los salmónidos y un gusano acuático llamado Tubifex tubifex.
1. Infección del gusano: Las mixosporas, que están en el fondo del río (por peces muertos o excrementos de depredadores), son comidas por los gusanos tubifícidos. Dentro del intestino del gusano, las esporas se adhieren y liberan células que se multiplican. 2. Desarrollo en el gusano: Estas células se dividen muchas veces, infectando varias partes del gusano. Después de un tiempo (entre 50 y 90 días), dentro del gusano se forman nuevas esporas llamadas actinosporas. Cada una contiene ocho de estas actinosporas. 3. Liberación de actinosporas: Las actinosporas son liberadas al agua a través del ano del gusano. Un gusano infectado puede liberar actinosporas durante al menos un año. 4. Infección del pez: Las actinosporas nadan en el agua y pueden infectar a los peces al penetrar su piel. El proceso de entrada es muy rápido, solo unos segundos. Las células del parásito se extienden por todo el pez. 5. Desarrollo en el pez: Dentro del pez, el parásito se reproduce en el cartílago. La forma final del parásito en el pez es la mixospora, que se acumula hasta que el pez muere. 6. Cierre del ciclo: Cuando el pez muere y se descompone, o es comido por un depredador, las mixosporas se liberan al agua. Estas mixosporas son muy resistentes y pueden sobrevivir mucho tiempo en el barro o incluso pasar por el sistema digestivo de otros animales sin perder su capacidad de infectar a los gusanos. Así, el ciclo se repite cuando un gusano ingiere estas mixosporas.
¿Qué daños causa la enfermedad del torneo?
M. cerebralis puede infectar a muchas especies de salmónidos, como salmones y truchas. El parásito daña a los peces al adherirse a sus tejidos y al moverse por sus nervios, además de "comerse" el cartílago. La cola del pez a menudo se oscurece.
Los síntomas más visibles son las deformaciones en el esqueleto y el comportamiento de "giro" en los peces jóvenes. Se creía que esto era por la pérdida del equilibrio, pero en realidad es por el daño en la columna vertebral y la base del cráneo. Los peces pueden intentar defenderse del parásito en su piel, pero una vez que llega al sistema nervioso, les es muy difícil combatirlo.
En los gusanos, la liberación de actinosporas daña su intestino, lo que puede dificultar la absorción de nutrientes. Los gusanos infectados también pueden perder peso y cambiar de color. Las esporas se liberan del gusano principalmente cuando la temperatura del agua está entre 10°C y 15°C.
¿Qué peces son más vulnerables?
La edad y el tamaño del pez, la cantidad de parásitos en el agua y la temperatura influyen en la infección. La enfermedad afecta más a los peces de menos de cinco meses, porque su esqueleto aún no está completamente formado (osificado). Esto les da al parásito más cartílago para alimentarse y los hace más propensos a las deformidades.
Algunas especies, como la trucha salmonada y la trucha arcoíris, son muy vulnerables. Otras, como la trucha común, son mucho menos afectadas. De hecho, la trucha común puede llevar el parásito sin mostrar síntomas, ya que es posible que fuera el huésped original de M. cerebralis y se haya adaptado a él. Por esta razón, el parásito no se descubrió hasta que se introdujeron las truchas arcoíris en Europa.
¿Cómo se detecta la enfermedad?
En casos moderados o graves, la enfermedad del torneo se puede diagnosticar observando el comportamiento de giro de los peces, que aparece entre 35 y 80 días después de la infección. Sin embargo, otras cosas pueden causar síntomas similares, por lo que para un diagnóstico seguro se deben encontrar las mixosporas en el cartílago de los peces.
En infecciones graves, se pueden ver las lesiones y las esporas al examinar el cartílago con un microscopio. En infecciones menos graves, se puede digerir el cartílago de la cabeza con ciertas sustancias para poder ver las esporas. También se pueden usar pruebas especiales para identificar el parásito en los tejidos o mediante pruebas genéticas. Es importante revisar a los peces en sus primeras etapas de vida, que son las más vulnerables.
¿Qué impacto tiene la enfermedad?
Aunque al principio era un problema menor para la trucha común en Europa, la expansión de la trucha arcoíris ha aumentado el impacto del parásito. Las truchas arcoíris no tienen una defensa natural contra M. cerebralis y son muy susceptibles. Pueden liberar tantas esporas que incluso las especies más resistentes se ven afectadas, causando mortalidades de hasta el 80% o 90%. Donde M. cerebralis está muy extendido, puede reducir o incluso eliminar poblaciones enteras de peces.
Se ha encontrado M. cerebralis en muchos países, incluyendo Alemania (1893), EE. UU. (1958), España (1981) y Nueva Zelanda (1971).
Impacto en Europa
En Europa, el impacto es menor porque la enfermedad es nativa de la región, y los salmónidos locales tienen cierta inmunidad. La trucha arcoíris, que es muy susceptible, no es nativa de Europa. Las poblaciones salvajes de trucha arcoíris son raras, posiblemente por el parásito. Sin embargo, el riesgo es alto en las granjas de peces, donde el parásito causa grandes pérdidas.
Se han desarrollado métodos para criar alevines de trucha arcoíris en Europa de forma que se eviten las infecciones. Esto incluye usar agua libre de esporas y criar a los peces jóvenes en tanques aislados hasta que su esqueleto se endurezca.
Impacto en los Estados Unidos
En Norteamérica, M. cerebralis se detectó por primera vez en 1956 en Pensilvania. Se introdujo con truchas importadas de Europa y se extendió rápidamente. Hasta los años 90, se pensaba que solo afectaba a las granjas de truchas. Pero luego se estableció en la naturaleza en los ríos de los estados de las Montañas Rocosas, causando grandes mortalidades. Algunos arroyos perdieron el 90% de sus truchas.
Esto también amenazó la pesca deportiva, que es muy importante para el turismo en algunos estados. Por ejemplo, en Montana, la pesca de trucha generaba unos 300 millones de $. El problema es aún mayor porque algunos de los peces afectados ya estaban en peligro de extinción, como la trucha toro.
Impacto en Nueva Zelanda
En Nueva Zelanda, M. cerebralis se encontró en 1971. El parásito solo se ha hallado en ríos de la isla Sur, lejos de las principales granjas de peces. Las especies de salmónidos criadas comercialmente allí son poco susceptibles a la enfermedad, y no se ha visto que afecte a los salmónidos nativos. Sin embargo, ha tenido una consecuencia comercial: se ha impuesto una cuarentena que restringe la exportación de productos de salmón a la vecina Australia.
¿Cómo se previene y controla la enfermedad?
Algunos científicos han intentado hacer que las actinosporas liberen sus filamentos antes de tiempo en el laboratorio, pero solo en condiciones extremas. Si se pudieran "desarmar" las esporas, no podrían infectar a los peces, pero no está claro si esto se podría hacer en la naturaleza.
Algunas variedades de peces son más resistentes que otras. Usar estas variedades más resistentes puede reducir la enfermedad en las granjas. También hay indicios de que las poblaciones de peces salvajes pueden desarrollar cierta resistencia con el tiempo.
Los criadores de peces pueden evitar la infección no usando piscinas de tierra para los alevines. Esto los mantiene lejos de los gusanos infectados y facilita la eliminación de esporas del agua mediante filtración, cloro o luz ultravioleta. Las instalaciones con canales y piscinas de hormigón o plástico, que se mantienen limpias, son las mejores para evitar la enfermedad.
Algunos medicamentos han demostrado que pueden impedir el desarrollo de las esporas, reduciendo las tasas de infección. Por ejemplo, un estudio mostró que un medicamento llamado fumagillin redujo el número de peces infectados del 73-100% a solo el 10-20%. Sin embargo, estos tratamientos no son posibles para los peces salvajes, y ninguno ha sido aprobado para su uso general.
Los pescadores también pueden ayudar a prevenir la propagación del parásito. Deben limpiar sus equipos de pesca al moverse de un lugar a otro y nunca llevar peces vivos para evitar contaminar otras aguas. Las esporas son muy resistentes en las suelas de las botas, que deben desinfectarse con una solución de lejía. Nunca se deben arrojar los huesos o las vísceras de los peces al agua, ya que pueden contener esporas. Además, nunca se debe usar salmón o trucha como cebo.
Galería de imágenes
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Trucha salmonada adulta con una deformación del esqueleto causada por una infección de M. cerebralis.
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El cartílago, generalmente uniforme, de la trucha lleno de lesiones en las que las esporas de M. cerebralis se desarrollan, debilitando y deformando los tejidos conectivos.
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Se ha registrado la presencia de M. cerebralis en 22 estados de EE. UU. (en verde) según la Iniciativa contra la enfermedad del torneo.
Véase también
En inglés: Myxobolus cerebralis Facts for Kids
