Síndrome de aplastamiento para niños
Datos para niños Síndrome de aplastamiento |
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Hospital de emergencia en una calle de San Juan (Argentina) después del terremoto de 1944.
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| Especialidad | medicina de emergencia | |
El síndrome de aplastamiento (también llamado rabdomiolisis traumática y síndrome de Bywaters) es una condición médica caracterizada por shock intenso e insuficiencia renal después de una lesión por aplastamiento del músculo esquelético. Literalmente, la palabra aplastar (crush) significa presionar, comprimir o apretar con mucha fuerza algo que está dañado o lesionado con el fin de que pierda su forma o su configuración. Cuando se habla de una lesión por aplastamiento se alude solo a la causa traumática mientras que cuando se usa la expresión síndrome de aplastamiento se hace referencia a las manifestaciones sistémicas secundarias a una lesión muscular por aplastamiento debida a un impacto traumático directo o a una lesión por isquemia-reperfusión. Esas manifestaciones pueden incluir músculos tensos, edematosos y dolorosos, shock hipovolémico, insuficiencia renal aguda, hiperpotasemia, acidosis, arritmias, insuficiencia respiratoria y cardíaca, infecciones y traumas psicológicos. El mecanismo patogénico subyacente en el síndrome de aplastamiento es una enfermedad llamada rabdomiolisis, definida como la lesión del músculo estriado por causas traumáticas o no traumáticas que genera la liberación de componentes intracelulares en la circulación sistémica, lo que determina muchas anomalías clínicas y de laboratorio. En la rabdomiolisis que subyace al síndrome de aplastamiento la miólisis se vincula con la compresión traumática del músculo seguida de reperfusión, como se ve con frecuencia en accidentes o catástrofes. Sin embargo, el traumatismo muscular no siempre conduce a rabdomiolisis ni todas las rabdomiolisis conducen a insuficiencia renal aguda ni todos los cuadros de insuficiencia renal aguda relacionada con aplastamiento son atribuibles a rabdomiolisis. En los desastres masivos la mayor parte de los casos (si no todos) de síndrome de aplastamiento son consecuencia de una lesión por aplastamiento.
Contenido
Diferencias entre lesión por aplastamiento y síndrome de aplastamiento
La lesión por aplastamiento se define como una disrupción mecánica del tejido a causa de una fuerza externa que provoca daño celular inmediato, isquemia tisular y lesión por reperfusión. El síndrome de aplastamiento, en cambio, se define como un cuadro de reperfusión sistémica (que afecta todo el organismo) originado en fibras musculares aplastadas que, al ser liberadas, desencadenan manifestaciones sistémicas que en algunos casos llegan a causar la muerte. Esta compresión puede ser provocada por estructuras externas o por el propio peso del paciente sobre una superficie dura. Las lesiones por aplastamiento son secundarias a una compresión de las extremidades u otras partes del cuerpo que causa inflamación del músculo estriado o trastornos neurológicos en las zonas comprometidas mientras que en el síndrome de aplastamiento la lesión por aplastamiento está localizada y causa manifestaciones sistémicas. Según otra publicación, el término síndrome de aplastamiento suele emplearse para aludir al daño renal agudo que aparece como consecuencia de lesiones por aplastamiento; además, el concepto de síndrome de aplastamiento es mucho más amplio y como ya se dijo también puede incluir, en mayor o menor medida, lesiones traumáticas a todos los niveles, shock hipovolémico, sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda, insuficiencia cardíaca, coagulopatía y trastornos psicológicos, entre otros problemas graves. Los casos se asocian con catástrofes (p. ej., terremotos) en las que las personas afectadas han quedado atrapadas debajo de estructuras caídas durante el episodio.
Las víctimas de daño por aplastamiento representan uno de los mayores retos en la medicina de campo y es posible que su atención constituya una de las pocas situaciones en las que se necesita un médico en el lugar.
Consideraciones históricas
Los traumatismos han existido y afectado a los seres humanos durante todo su desarrollo histórico. También es cierto que este fenómeno se ha visto favorecido por el asentamiento de grandes grupos humanos en regiones geográficas con gran frecuencia de catástrofes naturales. Según lo señalado por diversos autores, en el caso de los terremotos en pocos días se registran tantos muertos y lesionados como los ocasionados en el largo curso de los conflictos armados. La prevención y la preparación contra estos desastres siguen siendo insuficientes. En la historia humana los terremotos han causado por lo menos cuatro millones de muertos. Cada año se producen hasta ochenta y cinco grandes terremotos que liberan energía equivalente a cincuenta bombas atómicas con una potencia semejante a la de las lanzadas en las ciudades japonesas de Hiroshima y Nagasaki. La gran cantidad anual de personas con lesiones graves también se debe a accidentes en minas e instalaciones soterradas, a derrumbes de edificios dañados y a accidentes industriales y del transporte. Los daños de importancia que sufren los edificios a causa de las guerras, sobre todo cuando se recurre a bombardeos aéreos o de artillería sobre ciudades, determinan gran número de heridos y lesionados con traumatismos graves.
Según un autor, es probable que la primera descripción de necrosis muscular en un paciente comatoso haya sido la formulada por Larrey, el cirujano militar del ejército de Napoleón, que en 1812 informó casos de soldados napoleónicos inconscientes a causa de una intoxicación con monóxido de carbono que desarrollaron necrosis cutánea y muscular en áreas corporales que habían estado sometidas a presión estática e inmovilidad prolongada.
En la bibliografía alemana el síndrome de aplastamiento fue comunicado por primera vez en 1909 por un autor (von Colmers) que describió los casos registrados durante el terremoto ocurrido en Mesina (Sicilia) en 1908 como cuadros de “necrosis aguda por presión”, con la descripción de un solo paciente con cambio de color de la orina y oliguria debido a la tardanza de la llegada de la misión. En la bibliografía militar médica alemana también se encuentran informes de casos ocurridos durante la Primera Guerra Mundial. Frankenthal (en 1916) fue el primero en describir casos de rabdomiolisis traumática e insuficiencia renal aguda como resultado de heridas de guerra. Varios autores más describieron cuadros de rabdomiolisis observados en soldados que habían permanecido enterrados en las trincheras con presión sobre los miembros durante los enfrentamientos y que presentaban edema y necrosis muscular asociada.
Según otra publicación, si bien es cierto que la primera descripción de insuficiencia renal aguda secundaria a lesiones por aplastamiento después de heridas de guerra y accidentes de vehículos de motor se formuló a principios del siglo XX, la descripción más detallada del síndrome fue la realizada por Bywaters y Beall después de la batalla de Londres, durante la Segunda Guerra Mundial. Sin embargo, la primera catástrofe de dimensiones epidémicas se produjo a raíz de un desastre natural —el terremoto de Armenia en 1988—. Desde entonces, las lesiones por aplastamiento producidas por al menos otros ocho desastres masivos han generado numerosas bajas o víctimas con necesidad de diálisis.
En síntesis, las primeras descripciones del síndrome de aplastamiento aparecieron en la bibliografía de lengua alemana después del terremoto de Mesina de 1909 y de la Segunda Guerra Mundial. En los umbrales de esa guerra en la bibliografía de lengua inglesa todavía no se hablaba del síndrome y recién después del bombardeo de Londres de 1940 Bywaters y Beall describieron claramente la patogenia y establecieron los lineamientos para el manejo de las víctimas,lo que dio comienzo a la historia moderna de los síndromes de aplastamiento. Bywaters y Beall comunicaron cuatro casos de síndrome de aplastamiento cuyas víctimas habían presentado un cuadro de shock, inflamación de las extremidades afectadas, orina oscura, desarrollo progresivo de insuficiencia renal y finalmente la muerte. En el examen histológico de los riñones había evidencias de necrosis tubular y cilindros pigmentados. En 1944 Bywaters y Stead identificaron la mioglobina como el pigmento urinario y propusieron su papel principal en el desarrollo de la insuficiencia renal.
Epidemiología
Con frecuencia se carece de informes detallados acerca de estas catástrofes porque en general es difícil (si no imposible) obtener documentación suficiente. En algunas ocasiones se cuenta con datos claros, como en el caso de un informe posterior al derrumbe repentino de un edificio histórico de ocho pisos en el que el ochenta por ciento de las víctimas atrapadas murieron en el acto por traumatismo directo, el diez por ciento sobrevivió con lesiones leves y en el diez por ciento restante las lesiones fueron graves y el síndrome de aplastamiento se desarrolló en siete de diez casos. Si estos porcentajes se extrapolan a desastres masivos con derrumbe de cientos de edificios se verá que pueden producirse cantidades espectaculares de bajas relacionadas con aplastamiento, aunque el número final y el desenlace de los casos dependen de muchas variables (p. ej., de la gravedad, el tipo y la oportunidad del desastre, de las características geológicas, de la densidad de la población, de la calidad de los edificios, de la eficacia de las actividades de rescate, del tiempo que las víctimas pasaron bajo los escombros y de la infraestructura sanitaria de la región afectada).
Etiología
Los traumatismos y la compresión muscular sostenida son causas frecuentes de rabdomiolisis (la rabdomiolisis traumática mencionada al principio) que pueden observarse en diferentes situaciones. Por ejemplo, después de algunos accidentes de tránsito y de los derrumbes de edificios quedan víctimas de politraumatismos que permanecen atrapadas durante horas, en los eventos que generan grandes aglomeraciones de personas (estadios de fútbol, conciertos, fiestas juveniles) puede haber episodios de aplastamiento, la inmovilización prolongada en sujetos comatosos genera compresión muscular, lo mismo que los procedimientos quirúrgicos con compresiones musculares mantenidas en una postura forzada o con uso de torniquetes, algunas fracturas óseas, en particular las de la tibia, pueden provocar síndromes compartimentales agudos de las extremidades inferiores y, por último, las lesiones producidas por electricidad (rayos, descargas eléctricas) y las quemaduras extensas de tercer grado también pueden ser causa de rabdomiolisis. En los pacientes con quemaduras por electricidad o sustancias químicas el daño muscular es mayor en las inserciones tendinosas y las regiones periósticas. La destrucción masiva de músculo (rabdiomiolisis) causa mioglobinemia y la precipitación de mioglobina en los túbulos renales puede producir cuadros agudos de necrosis tubular e insuficiencia renal si no se la trata.
Fisiopatología
El médico japonés Seigo Minami, que informó por primera vez el síndrome de aplastamiento en 1923, estudió la patología de tres soldados muertos por insuficiencia renal en la Primera Guerra Mundial. Según él, los cambios renales se debían a un infarto causado por la metahemoglobina resultante de la destrucción de los músculos, patología que también se observa en personas enterradas vivas, y la insuficiencia renal aguda progresiva era secundaria a necrosis tubular aguda.
Como ya se comentó, el síndrome fue descrito posteriormente por el médico británico Eric Bywaters en cuatro civiles afectados durante el bombardeo de Londres de 1941. Según esa descripción, se trata de una lesión por reperfusión que aparece después de la liberación de la presión de aplastamiento. Se cree que el mecanismo lesional es la liberación en la circulación de los productos de la degradación muscular —en especial mioglobina, potasio y fósforo—, es decir los productos de la rabdomiolisis (la desintegración del músculo esquelético dañado por la isquemia). La acción específica sobre los riñones no se entiende bien pero se piensa que puede atribuirse en parte a metabolitos nefrotóxicos de la mioglobina.
Cuando se levanta el hormigón y la circulación se restablece el líquido se precipita en la zona afectada hasta diluir los electrólitos liberados de modo que su concentración en el sitio coincide con la del resto del cuerpo. En circunstancias normales los líquidos corporales circulan a través de dos espacios —los vasos sanguíneos y el interior de las células— pero después de una lesión por aplastamiento o de cualquier condición que agote las reservas de proteínas (p.ej., insuficiencia hepática o desnutrición) el líquido queda secuestrado en un espacio extravascular (que se conoce como "tercer espacio"). En algunas víctimas de terremotos en un miembro dañado e hinchado podrían llegar a quedar secuestrados varios litros de líquido en los días posteriores al rescate, lo que aumentaría considerablemente la presión en la zona afectada con disminución de la presión arterial en el resto del cuerpo. Para prevenir la hipotensión, que puede dañar rápidamente los órganos vitales, las víctimas de aplastamiento reciben líquidos a través de un goteo intravenoso incluso antes de ser liberadas. Ese líquido adicional puede determinar que la sangre se diluya, con la anemia consiguiente.
De las lesiones por aplastamiento
La fisiopatología de las lesiones por aplastamiento no se conoce del todo pero se sabe que para que se produzcan se requiere una compresión intensa o prolongada en el tiempo y que la lesión principal sea la del músculo. La diferencia entre las lesiones por aplastamiento y las lesiones por oclusión vascular es que en las primeras no existe necrosis cutánea y además persisten los pulsos distales; la diferencia entre las lesiones por aplastamiento y las lesiones por impacto directo intenso y de corta duración consiste en la ausencia de la lesión cutánea y del tejido celular característica de las segundas.
El cuadro más parecido a la lesión por aplastamiento es el síndrome compartimental resultante de la elevación de la presión en los compartimentos musculares que produce oclusión del drenaje venoso desde el compartimento, lo que a su vez genera una mayor elevación de la presión con el resultado final de necrosis del músculo en el lugar afectado. No obstante, si bien los cuadros clínicos son similares y alguna vez se pensó que compartían la misma fisiopatología, la de la lesión por aplastamiento es inversa porque en ella el daño muscular es producido por la presión externa continua y como resultado de ese daño las células musculares pierden su capacidad de controlar los líquidos y se edematizan, lo que determina la elevación de la presión compartimental. Por ende, la elevación de la presión compartimental en la lesión por aplastamiento es secundaria al daño muscular, y no la causa de este, como en el caso del síndrome compartimental. Como es obvio, en muchas circunstancias ambos mecanismos patogénicos actúan juntos en un mismo caso.
Aunque se sabe desde hace tiempo que los eventos celulares que se producen durante la isquemia contribuyen a la patogenia de las lesiones orgánicas, la contribución de la reperfusión a este proceso se ha reconocido hace poco. El restablecimiento del flujo sanguíneo posterior a un cuadro prolongado de isquemia agrava el daño tisular porque causa una lesión adicional o porque desenmascara la lesión producida durante el período isquémico. Este fenómeno se conoce como lesión por isquemia-reperfusión.
Cuando el músculo esquelético atraviesa un período prolongado de isquemia se puede producir una necrosis importante asociada con morbilidad y mortalidad sustanciales por complicaciones locales y sistémicas. El daño muscular se produce tanto durante el período de isquemia como durante la reperfusión. Durante el período de isquemia hay depleción de los depósitos de energía como resultado de las demandas continuas para mantener la compartimentación iónica y otros procesos homeostáticos y de la reducida capacidad de regenerar adenosín trifosfato (ATP) (siglas del inglés adenosine triphosphate) por fosforilación oxidativa. Si la isquemia se prolonga lo suficiente el daño muscular se torna irreversible. Aunque es necesaria para la restauración de la actividad metabólica, la reperfusión aumenta la magnitud de la necrosis y es probable que gran parte del daño muscular se produzca después de la restauración de la oxigenación más que durante el período de isquemia, es decir, durante la reperfusión. En el daño por reperfusión intervienen muchos factores pero hoy se considera que las causas principales son la liberación de radicales del oxígeno, la acumulación masiva de calcio en el interior de las células musculares isquémicas y la infiltración de neutrófilos en los vasos reperfundidos, con la consiguiente oclusión.
En cuanto a la patogenia, después de un episodio de rabdomiolisis se liberan grandes cantidades de mioglobina que son filtradas por los glomérulos y luego degradadas con la liberación del pigmento hemo, que resulta tóxico para el riñón. Los tres mecanismos lesionales son obstrucción tubular en asociación con ácido úrico, daño directo de las células del túbulo proximal y vasoconstricción con reducción del flujo sanguíneo. Sin embargo, se requieren otros factores predisponentes porque la mioglobinuria por sí misma rara vez produce daño renal. Entre esos factores pueden citarse la depleción de volumen, que favorece la vasoconstricción y el depósito de cilindros.
Del síndrome de aplastamiento
El síndrome de aplastamiento tiene una fisiopatología tan similar a la de la rabdomiolisis que en el momento actual síndrome de aplastamiento es sinónimo de rabdomiolisis traumática, un síndrome común en el cual la lesión del músculo esquelético determina la liberación del contenido de los miocitos en el plasma. Entre los numerosos factores que pueden inducir rabdomiolisis figura el aplastamiento de las extremidades. La interrupción de la perfusión de los tejidos en un grupo muscular provoca el síndrome de aplastamiento. Los mecanismos lesivos pueden consistir en traumatismo muscular directo, traumatismo cerrado o penetrante o presión extendida sobre una masa muscular. La compresión del músculo es importante en la etiología de más del cuarenta por ciento de los pacientes con rabdomiolisis traumática. El traumatismo microvascular secundario a la aplicación prolongada de una fuerza compresiva genera hipoperfusión, hipoxia celular o ambas patologías. La hemorragia por ruptura vascular puede alterar el flujo sanguíneo y el aporte de oxígeno a los tejidos. El sangrado en un compartimento intacto puede conducir a un síndrome compartimental, situación que disminuye la perfusión y produce disfunción neurovascular local. La hemorragia, el edema y la hipoperfusión se combinan para producir hipoxia tisular e isquemia. Con presiones de apenas 20 mm Hg el flujo sanguíneo capilar puede resultar afectado con el consiguiente daño hipóxico por disminución de la tensión de oxígeno. La salida de los productos de los músculos dañados, los cambios metabólicos y las pérdidas internas de volumen al parecer no comienzan hasta después de la extracción y la descompresión de las extremidades. Luego del rescate y la extracción de las víctimas el restablecimiento del flujo sanguíneo a la extremidad isquémica permite que el líquido perfundido se localice en los tejidos dañados y provoque edema, hemoconcentración y shock clínico. Como con posterioridad a la extracción del miembro dañado la membrana de las células musculares pierde su capacidad de controlar el intercambio iónico, entra agua en forma libre a la célula, además de calcio y sodio, lo que determina un edema muscular importante que se asocia con hipovolemia y shock porque el líquido proviene en forma primaria del espacio intravascular. Además, los productos de degradación de las células dañadas (los más importantes de los cuales son el potasio, el fósforo y la mioglobina, que es el pigmento básico de las células musculares) pasan al torrente circulatorio. La mioglobina liberada en el plasma es filtrada por los glomérulos y aparece por un tiempo en la orina como cilindros pigmentados. La depleción de volumen, junto con la liberación de componentes ácidos por el músculo lesionado, produce un descenso en el pH urinario y debido al pH bajo la mioglobina forma un gel que obstruye la nefrona distal y genera oliguria. Además, la combinación de hipovolemia, acidemia y mioglobinemia puede producir insuficiencia renal aguda. El proceso que se acaba de describir se convierte en un círculo vicioso pues a medida que el riñón deja de eliminar los productos de degradación precedentes aumenta el riesgo de muerte por hiperpotasemia. El mecanismo de producción de la insuficiencia renal es múltiple: las causas de insuficiencia renal aguda en la rabdomiolisis traumática incluyen microtrombos en los capilares glomerulares debido a la hipercoagulabilidad, hipotensión y activación de los sistemas de vasoconstricción extrarrenales con reducción del flujo sanguíneo renal, formación de depósitos intratubulares de uratos y cilindros pigmentados, nefrotoxicidad por hierro e inactivación de las influencias vasodilatadoras intrarrenales del óxido nítrico, lesión renal directa debido a la elevación del producto calcio-fósforo (CaxP), daño renal por productos de degradación musculares distintos de la mioglobina y los uratos y, por último, un cuadro agudo de insuficiencia renal por hiperfosfatemia aguda. capacidad de tinción.
Cuadro clínico
La pérdida de volumen intravascular como resultado de la combinación de hemorragia y desplazamiento de los líquidos intracelulares causa shock secundario a hipovolemia.
En los casos típicos de síndrome de aplastamiento la ya mencionada hipovolemia también se relaciona con la ausencia de ingesta de líquidos durante horas o días, la que se combina con el aumento de las pérdidas y el desarrollo de terceros espacios en las zonas musculares afectadas, fenómeno que obedece a la reperfusión del músculo lesionado que sigue a la descompresión. Como resultado de la liberación de grandes cantidades de mioglobina la orina es de un color que varía entre el rojo y el castaño oscuro. Sin embargo, a diferencia de lo que sucede en la hemólisis masiva, en la mioglobinuria el plasma mantiene su color normal. La gravedad de la insuficiencia renal secundaria a la rabdomiolisis varía entre elevaciones leves de los marcadores de función renal hasta el desarrollo de una insuficiencia renal anúrica que exige depuración extracorpórea inmediata. Entre los factores que determinan el grado de lesión renal figuran la situación anterior de los riñones, la edad, las enfermedades coexistentes, la duración y la intensidad de la compresión muscular, la hipovolemia, la sepsis concomitante y el nivel máximo de creatinfosfocinasa (CPK) alcanzado.
Como se subrayó anteriormente (véase la introducción), cuando se habla de síndrome de aplastamiento se hace referencia a las manifestaciones sistémicas de la lesión por aplastamiento. Según diversas publicaciones, es posible que el cuadro clínico que se observa en las primeras horas del síndrome produzca la falsa impresión de un problema menor, lo que puede conducir a consecuencias graves pues el éxito en la prevención del desarrollo de la insuficiencia renal aguda está directamente relacionado con la implementación inmediata de las medidas terapéuticas. La gravedad de las manifestaciones clínicas es proporcional a la cantidad de músculo lesionado. El síndrome aparece especialmente cuando la lesión afecta las extremidades inferiores, en las que la cantidad de músculo comprometido es mucha. Los efectos sistémicos de la hipovolemia y los efectos directos de los trastornos electrolíticos con la liberación asociada de toxinas son cardiotóxicos. Como resultado del desplazamiento masivo de líquidos del espacio extracelular al músculo dañado se reduce el volumen intravascular y se desarrolla un shock hipovolémico, la causa más común de muerte poslesión por aplastamiento en los primeros cuatro días.
Las complicaciones cardiovasculares se asocian con arritmias secundarias a la hiperpotasemia y a la acidosis y constituyen la segunda causa más común de muerte en la fase temprana del traumatismo con aplastamiento.
El desarrollo de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, una de las complicaciones más graves, puede ser desencadenado por la liberación de mediadores inflamatorios por las células lesionadas o por traumatismo directo. El evento también puede ser complicado por embolia grasa.
La insuficiencia renal es la complicación más grave del síndrome de aplastamiento y su patogenia en este síndrome es multifactorial, con la intervención de elementos vasomotores y nefrotóxicos. Como resultado del shock circulatorio y de la depleción de volumen intravascular se produce una vasoconstricción de las arteriolas aferentes con la consiguiente isquemia cortical renal. La mioglobina, los uratos y el fosfato liberados por las células musculares causan la precipitación en los túbulos contorneados distales y la formación de cilindros tubulares con la obstrucción resultante, todo potenciado por la concentración de la orina y la acidez secundarias a la hipovolemia y a la acidosis metabólica. Se ha sugerido que la mioglobina produce una lesión renal oxidativa como resultado de la peroxidación lipídica inducida por el ciclo de la mioglobina entre las formas oxidada y reducida. Lo característico es que después de unas horas de efectuado el rescate, cuando las concentraciones sanguíneas de urea y creatinina todavía se encuentran dentro de límites normales, se produzca un grado riesgoso de hiperpotasemia (más de 6 mEq/L), hipopotasemia (menos de 8 mg/dL), hiperfosfatemia (más de 6 mg/dL), hiperuricemia (más de 8 mg/dL) y acidosis metabólica.
La hemoconcentración, y en ocasiones la trombocitopenia, pueden sugerir el comienzo de un cuadro de coagulación intravascular diseminada. También es característico que se observen niveles sanguíneos muy elevados de CPK (más de 10 000 U/L) y de mioglobina. El nivel de CPK, que ha sido relacionado con el desarrollo de insuficiencia renal y con la mortalidad, es el indicador más sensible del síndrome de aplastamiento. La primera línea de defensa contra la hiperpotasemia, el músculo esquelético, es desbaratada con rapidez durante la rabdomiolisis. El resultado es una hiperpotasemia fulminante particularmente riesgosa debido a que la cardiotoxicidad se potencia por la hipocalcemia y el shock. La disrupción muscular puede asociarse con una hiperpotasemia crítica (de 7 a 9,5 mEq/L) en forma inmediata. En estos casos el paro cardíaco puede producirse en la hora que sigue a la extracción de la extremidad.
Diagnóstico
La conjunción de orina oscura, elevación importante del nivel plasmático de creatinfosfocinasa e insuficiencia renal en un paciente con antecedentes traumáticos establece el diagnóstico. Sin embargo, en los pacientes traumatizados existen otras causas de insuficiencia renal, entre ellas la hipovolemia, la sepsis y los fármacos nefrotóxicos que se emplean para tratarlos. En un caso de rabdomiolisis el análisis de orina mostrará positividad para microhematuria en las tiras reactivas habituales (por la presencia de pigmento hemo) con ausencia de eritrocitos en el análisis microscópico de la orina. La concentración sérica de creatinfosfocinasa, que aumenta siempre en los pacientes con rabdomiolisis, llega a valores mil veces más elevados que los normales. El nivel máximo de esa enzima se alcanza alrededor de veinticuatro horas después del daño muscular, con un rápido descenso posterior. Existe poca correlación entre los valores máximos de creatinfosfocinasa y los niveles de creatinina. Es raro que se desarrolle una insuficiencia renal aguda cuando el nivel de creatinfosfocinasa no supera las 10 000 unidades internacionales (U/L).
En el terremoto ocurrido en Japón en 1995 (gran terremoto de Hanshin-Awaji) el ochenta y cuatro por ciento de las víctimas con valores de creatinfosfocinasa superiores a 75 000 U/L requirieron diálisis en comparación con el treinta y nueve por ciento de los pacientes que no superaron esa cifra. La liberación del potasio intracelular puede generar una hiperpotasemia grave y hasta desproporcionada con respecto al grado de insuficiencia renal, con elevaciones sostenidas y rápidas a pesar de la ausencia de aportes exógenos. Las alteraciones del calcio sérico son frecuentes en el síndrome de aplastamiento.
Al principio suele haber hipocalcemia debida al aumento de los niveles de fósforo y al depósito de fosfato de calcio en el músculo lesionado pero durante la fase de recuperación es más común la hipercalcemia por movilización del calcio que se había depositado en el músculo y la corrección de la hiperfosfatemia que genera una mejoría de la función renal. La detección de niveles elevados de aspartato transaminasa (AST), alanina transaminasa (ALT) y lactato deshidrogenasa (LDH) es frecuente y puede ser el primer hallazgo de laboratorio. En este contexto la elevación del nivel de esas enzimas no debe interpretarse como signo de lesión hepática si no se acompaña de otros datos compatibles con ese diagnóstico.
En el campo
La presencia de mioglobina es sugerida por la coloración rojiza u oscura de la orina (orina hematúrica) y para detectarla en el lugar se emplean tiras reactivas de ortolideno (tiras de análisis de orina). La solubilidad de la mioglobina en la orina está dada por el pH urinario y por lo tanto la modificación de esta variable con medicamentos es una de las modalidades de tratamiento. Un pH urinario menor de 5 (ácido) precipita más del setenta por ciento de la mioglobina, lo que conduce rápidamente a la insuficiencia renal. Un pH urinario mayor de 6,5 precipita menos del cinco por ciento de la mioglobina. Un pH por encima de 7,5 evita la precipitación y protege el riñón de una falla inminente.
Diagnóstico diferencial
Puede establecerse diagnóstico diferencial con una lesión medular por la indemnidad de los esfínteres en casos de atrapamiento de ambas extremidades inferiores.
Tratamiento
Según Michaelson, el objetivo principal del tratamiento de los pacientes con lesiones por aplastamiento debe ser evitar que desarrollen el síndrome homónimo, que se asocia con una tasa elevada de morbilidad y mortalidad. Siempre según ese autor, el tratamiento de las extremidades afectadas es objeto de controversias. Todavía hay muchos médicos que creen que la similitud que existe entre los signos de las lesiones por aplastamiento y el síndrome compartimental exige que se los trate de la misma manera, es decir con una fasciotomía temprana. Sin embargo, ese procedimiento no da buenos resultados y es la causa de las pocas muertes informadas en la bibliografía.
El síndrome de aplastamiento es una secuencia predecible de complicaciones que siguen a una lesión por aplastamiento. Las lesiones importantes de los tejidos blandos predisponen a los pacientes a múltiples complicaciones entre las que figuran cambios fisiológicos que incluyen hipovolemia, síndrome compartimental, rabdomiolisis, desequilibrios electrolíticos y ácido-base, coagulopatía e insuficiencia renal. Es fundamental tomar las medidas necesarias para reducir al mínimo las complicaciones mediante una evaluación precisa y la implementación de intervenciones terapéuticas correctas.
Hipotensión permisiva
El término hipotensión permisiva alude al procedimiento terapéutico implementado en pacientes con hemorragia activa antes del control quirúrgico sin modificar la presión arterial sistólica (PAS) (que se mantiene entre 80 y 90 mm Hg) con el propósito de sostener la perfusión tisular sin exacerbar la hemorragia. Las bases científicas de esta modalidad terapéutica se encuentran en los estudios experimentales en los que se demostró que los intentos de lograr valores normales de presión arterial sistémica antes de conseguir el control de la hemorragia se asocian con riesgo de incrementar la pérdida de sangre y la mortalidad.
Según otra publicación, la reanimación hipotensiva (o hipotensión permisiva) en el contexto de las lesiones traumáticas puede definirse como la decisión deliberada de dejar que la presión arterial permanezca por debajo de lo normal hasta que se haya controlado cualquier sangrado activo.
Los peligros de reanimar en forma agresiva con líquidos a los pacientes traumatizados se reconocieron ya en la Primera Guerra Mundial pero hasta hace un tiempo ese tipo de reanimación era el pilar del manejo de los traumatismos. La reanimación agresiva del paciente politraumatizado se basa en estudios realizados con animales en las décadas de 1950 y 1960, estudios que utilizaban modelos de hemorragia controlada en lugar de hemorragia descontrolada. En consecuencia, todo paciente politraumatizado hipotenso era sinónimo de reanimación agresiva con líquidos hasta alcanzar la normotensión antes de llegar a la cirugía, lo que determinaba que la mortalidad preoperatoria por traumatismos no mejorara y que fuera la anemia aguda causada por el sangrado la razón del desenlace fatal. La respuesta fisiológica del organismo consiste en frenar la hemorragia y tratar de mantener el flujo sanguíneo hacia los órganos vitales mientras que la reanimación agresiva aumenta el sangrado porque impide esa respuesta y rompe el coágulo inmaduro formado, lo que incrementa la mortalidad. La mayor parte de los estudios realizados en animales y los pocos efectuados en seres humanos han demostrado que la reanimación hipotensiva, que consiste en infundir líquidos solo hasta que el paciente tenga pulsos centrales (tensión arterial sistólica de entre 60 y 70 mm Hg), permite que más pacientes lleguen vivos al quirófano para que se controle el sangrado y se corrijan las heridas, objetivo fundamental del paciente traumatizado que se encuentra hipotenso.
Prevención
El síndrome de aplastamiento, como ya se dijo, es la manifestación sistémica de la rabdomiolisis causada por una compresión continua y prolongada del tejido muscular, es decir una lesión por reperfusión resultante de una rabdomiolisis traumática. Según una publicación, ese síndrome puede ser prevenido y tratado si el personal médico tiene en cuenta que los pacientes con lesiones por aplastamiento a menudo presentan pocos signos y síntomas y por ende mantiene un alto índice de sospecha durante el tratamiento. De acuerdo con el mismo autor los obstáculos que hay que evitar para responder correctamente a un desastre, por ejemplo al derrumbe de un edificio, son la falta de planificación de las vías de evacuación antes de que se produzca el evento, el desconocimiento sobre quién comanda los operativos de rescate en la zona del desastre, la demora en el tratamiento de las víctimas después de su extracción de los escombros, la demora en la admisnistración de líquidos por vía intravenosa, un bajo índice de sospecha en los casos de lesión por aplastamiento y la interrupción de la monitorización de los pacientes con alto riesgo de insuficiencia renal aguda, entre otros. Se recomienda un restablecimiento lento y progresivo de la circulación sanguínea de la región comprimida una vez liberada, en particular si el aplastamiento se prolongó por varias horas. Para evitar que las sustancias tóxicas liberadas por el músculo dañado ingresen bruscamente en la circulación general se recomienda un vendaje compresivo sobre la extremidad o región afectada y un torniquete proximal, que se aflojará con frecuencia. Los vendajes compresivos y el torniquete se aplicarán inmediatamente después de realizada la descompresión, sin permitir demora alguna.
A pesar de la publicación de la descripción detallada del cuadro clínico de cuatro casos de aplastamiento efectuada por Bywaters y Beall en 1941, el síndrome de aplastamiento relacionado con desastres pasó inadvertido hasta que se produjo uno de los terremotos más mortíferos de todos los tiempos, el terremoto de Tangshan de 1976. Ese terremoto causó la muerte de 240 000 personas y heridas en 165 000 y en el contexto de esa catástrofe se formularon tres observaciones importantes, a saber, la incidencia de síndrome de aplastamiento varió del dos al cinco por ciento entre las víctimas heridas, los pacientes con lesiones por aplastamiento, cuyo estado general parece satisfactorio, pueden morir en forma repentina debido a la hiperpotasemia y por último, independientemente de la gravedad de la compresión muscular, cualquier paciente puede desarrollar el síndrome de aplastamiento; por lo tanto, todos los casos de aplastamiento deben ser observados de cerca para detectar cualquier signo incipiente de insuficiencia renal aguda. Esas observaciones fueron confirmadas por varios terremotos posteriores.
En 1979 y 1982, respectivamente, se observaron dos hechos interesantes que tuvieron una gran repercusión sobre la actitud terapéutica posterior respecto del síndrome de aplastamiento relacionado con desastres. En 1979 siete víctimas atrapadas tras el colapso total de un edificio fueron extraídas de los escombros después de doce horas y recibieron la primera infusión intravenosa posrescate con un retraso de seis horas. Todos esos pacientes desarrollaron insuficiencia renal aguda en el transcurso del primer día posterior al rescate a pesar de haber recibido una reposición de volumen de entre cinco y diez litros de solución salina por día. En cambio, en 1982, en un incidente similar, de ocho pacientes que quedaron atrapados bajo los escombros de un edificio siete comenzaron a recibir líquidos intravenosos de inmediato —incluso antes de su extracción completa— en el lugar mismo del derrumbe. En el transcurso de las dos horas que siguieron a su liberación esos pacientes fueron trasladados a un hospital en el que se continuó con el tratamiento de reposición de volumen forzada con soluciones alcalinas. Ninguno de ellos desarrolló insuficiencia renal aguda. El paciente restante, que había estado enterrado bajo los escombros durante cinco horas y media, una vez liberado fue trasladado a un centro de traumatismos después de un retraso de veinticuatro horas y hasta ese momento solo recibió dos litros de líquido por vía intravenosa. A su llegada al centro ese paciente ya había desarrollado una insuficiencia renal aguda establecida para cuyo tratamiento requirió diálisis de apoyo durante un mes. Estas observaciones subrayan la importancia vital de que las víctimas de aplastamiento reciban reposición de líquidos lo más pronto que se pueda, si es posible antes de la extracción.
Los conceptos "desastre renal", "sismonefrología y "nefrología de los desastres" han evolucionado. Durante el terremoto de Armenia de 1988, que provocó alrededor de 150 000 muertes, los equipos de rescate llegaron a la zona del desastre con un retraso considerable y encontraron que unas seiscientas víctimas que habían sido rescatadas de entre los escombros a posteriori habían desarrollado insuficiencia renal aguda. De hecho, ese evento fue el origen del término "desastre renal". El amplio apoyo que recibió Armenia del exterior no sirvió de mucho porque en ese momento no había ninguna estructura de apoyo internacional organizada disponible. Posteriormente la Sociedad Internacional de Nefrología fundó la organización llamada Renal Disaster Relief Task Force (RDRTF), un cuerpo mundial de expertos en riñón cuyos voluntarios (médicos y enfermeras) brindaron su ayuda por primera vez en el Terremoto de İzmit de 1999 en Turquía, donde cuatrocientas sesenta y dos personas recibieron diálisis con resultados positivos. De los seiscientos treinta y nueve pacientes con síndrome de aplastamiento registrados en el terremoto de Mármara de 1999 cuatrocientos setenta y siete requirieron sostén con diálisis y se aplicaron más de cinco mil tratamientos dialíticos. Entre todos los terremotos bien documentados posteriores el mayor número de pacientes con insuficiencia renal aguda relacionada con lesiones por aplastamiento se informó después del desastre de Kobe en Japón en 1995, con doscientos dos casos.
De acuerdo con una publicación ya mencionada, para prevenir complicaciones sistémicas en los pacientes con lesiones por aplastamiento se debe administrar un tratamiento agresivo con líquidos. Además, los autores del trabajo aclaran que para lograr ese propósito no es necesario escindir músculo muerto. Por otra parte, según ellos, una lesión por aplastamiento abierta requiere fasciotomía y desbridamiento radical inmediato del tejido muscular muerto y también puede llegar a requerirse una amputación a través del tejido sano en una extremidad con laceración importante de la piel. Por último, en la misma publicación se aconseja que una lesión por aplastamiento cerrada no sea tratada quirúrgicamente hasta que haya demarcación de una parte gangrenosa. Ni siquiera una mionecrosis extensa evidente es una indicación de tratamiento quirúrgico inmediato. La única excepción a este precepto es la necesidad de realizar una fasciotomía para salvar la parte distal de la extremidad si no hay pulsos distales ni llenado capilar y la fasciotomía debe ser acompañada por un desbridamiento radical.
Otro autor sostiene que el manejo hospitalario de las lesiones por aplastamiento es en esencia el de la rabomiolisis. El manejo quirúrgico es similar al que se adopta en todos los casos de traumatismo. Según él, la reposición de líquido muy enérgica, la diuresis con fasciotomías cuando esté indicado y la monitorización de las enzimas y los electrólitos salvarán muchas extremidades y muchas vidas.
Según una publicación de 2004 ya mencionada, el primer objetivo que debe perseguirse en la atención de las víctimas de un desastre es prevenir el desarrollo del síndrome de aplastamiento, lo que se puede lograr mejor mediante la administración temprana y masiva de líquidos. La insuficiencia renal aguda resultante de la rabdomiolisis es una causa importante de morbilidad y mortalidad en las víctimas rescatadas de los desastres por lo que su prevención es vital para disminuir el número de muertes. Dado que la hipovolemia es el factor más importante en la patogenia, la reposición de líquido temprana y vigorosa es la medida terapéutica más útil en la profilaxis de este trastorno. La eficacia de este enfoque se comprobó por primera vez en las víctimas de heridas por aplastamiento durante el derrumbe de un edificio y se confirmó posteriormente en las víctimas del terremoto de Kobe, Japón, y en un subgrupo pediátrico del terremoto de Mármara, Turquía. Sin embargo, una reanimación con líquidos extensa y no controlada puede causar hipervolemia y las complicaciones relacionadas, sobre todo en pacientes de edad avanzada y en aquellos en los que él se retrasa considerablemente el tratamiento. Por lo tanto, la reposición de líquido debe individualizarse teniendo en cuenta diversas variables médicas y logísticas, a saber, las características demográficas, la escala del desastre, las condiciones ambientales, el tiempo pasado debajo de los escombros, la longitud del procedimiento de extracción, el estado del volumen y la diuresis. Dado que el síndrome de aplastamiento se puede evitar con un manejo intensivo de los líquidos, los pacientes con lesión por aplastamiento nunca deben ser abandonados sin tratamiento, aun cuando la diálisis no esté disponible.
Para finalizar, la mejor medida preventiva para reducir el número de víctimas de una catástrofe es construir edificios de alta calidad. En algunos casos la fijación de los muebles a las paredes también puede ser útil. En ausencia de esas medidas la incidencia de lesiones por aplastamiento relacionadas con desastres seguirá siendo alta.
Véase también
En inglés: Crush syndrome Facts for Kids
